1、动物采食的调控系统
对于动物个体来讲，其采食的调控系统很复杂，包括中枢调控系统(CNS)和外周调控系统。中枢神经系统是调控采食和能量平衡的最重要部位，在中枢神经系统发现有很多肽类物质可以直接调控代谢和采食，例如，中枢黑素皮质素系统(thecentral melanocortin system，CMS)。CMS在采食行为、体重和能量稳态调控中具有重要作用(Woods，1998)。外周调控系统（包括口腔、胃肠道、肝脏等）有很多感受器可以感受动物机体营养代谢状况，然后传给中枢神经系统。如哺乳动物的食道、胃、小肠中均存在着牵张感受器，肠道中含有与饱感有关的葡萄糖受体，十二指肠含有控制采食的渗透压和氨基酸受体(Denbow，1989)。
图l反映了动物采食调节的一般过程。其中，口腔、胃、肠道是营养吸收前的剌激采食调节的部位，而肝脏、体内脂肪和蛋白沉积状况是吸收后的刺激部位。外周的刺激信号传导到中枢采食调节系统，调控动物采食多少。
2动物采食的化学性调控
影响动物分体采食的动物采食饲料后，在口中咀嚼，口腔中的味觉系统感受到饲料某些成分（如麦芽糖、盐分等）的特殊味道，然后传递给中枢调控系统，然后决定是否继续采食。
养分从消化道中吸收及养分在血液中出现，可构成一系列的原始信号，这些信号作用于下丘脑的饱感中枢。一般认为血液中的许多成分，如葡萄糖、游离脂肪酸、肽、氨基酸，甚至维生素和矿物质都可以充当信号。其中血液葡萄糖的作用最为明显。
人们很早就发现，少量胰岛素可以降低动物血糖浓度，并能引起动物饿觉。下丘脑中可能存在着“糖感受器”，当在采食后血糖水平提高时，就激发“糖感受器”兴奋，使动物食欲降低。也有学说认为，哺乳动物动脉和静脉血中葡萄糖含量的差异就是有效信号，而血液本身葡萄糖含量不是这种信号（Mcdonald等，1988）。
成年动物一般能长期保持相对稳定的体重。若经历饥饿或者强迫采食后，体重发生变化（主要由脂肪沉积引起），随后一段时间动物则力图恢复原来的体重。这个现象表明，体内存在一些与体内能储有关的调控系统，能储可以用作长期调控采食量的信号，脂肪沉积则是体内主要的能储(周明，1996)。关于下丘脑如何接受脂类信号尚不清楚，但现已发现动物体的胆固醇类物质参与采食的调控活动。对于猪，从体脂到采食的调控过程的每一个反馈机制都不如家禽敏感。
饲料能量浓度决定动物的采食量。大多数动物尤其是家禽能够根据摄入饲粮的能量水平来调整采食量，使摄入的总能量保持在一定的水平。饲料能值低，采食量大，饲料能值高，采食量小。富通新能源生产销售的饲料颗粒机、秸秆颗粒机是养殖户们生产颗粒饲料很好的选择。
动物摄入的食物在消化和代谢期间产生热量，这些热量用来维持体温和运动的需要。动物根据此热量可以调节采食量。例如动物在寒冷季节一般都采食量增加，在热应激的条件下，采食量降低。在炎热的季节，动物饲粮中蛋白水平过高，由于蛋白的热增耗较大，动物的采食量降低。
3神经内分泌调节动物采食量
内分泌系统对采食量具有很强的调控作用，一些内分泌物质直接作用于中枢神经系统调节采食，一些直接作用于肠道器官调节采食。这些调控因子主要包括以下几种。
3.1神经肽Y(NPY)
神经肽Y(NPY)最先是从猪脑中分离出来的，目前，已在包括猪和小鼠等多种哺乳动物脑中发现。NPY在动物神经系统的浓度较高且分布广泛，参与众多和重要的生理功能。神经肽Y(NPY)可以刺激采食，减少体热产生，升高血液胰岛素水平。在采食量降低的季节．NPY基因表达随之降低，而前阿黑皮素原(POMC)基因表达增加(Katner，2002)，可能是NPY水平的降低使其对食欲减退性POMC神经元的抑制得以减小或解除。POMC是一个大分子的多蛋白激素前体．POMC基因主要在垂体前叶和中叶及下丘脑弓形核中表达，转录后能独立地加工成具有不同生物活性的、较小的肽类激素来影响采食，包括黑素皮质素、促脂解素和p-内啡肽。
3.2黑素皮质素受体(MCRs)
黑素皮质素受体是G-蛋白耦联受体超家族的成员之一。迄今，人、鼠和鸡的5个MCR亚型(MCIR—MC5R)已被克隆和鉴定。实验研究表明，MC3R和MC4R在采食和能量平衡调控中起关键作用( Poggioli，1986)，MC3R和MC4R的内源拮抗物a-MSH和AgRP，以及人工合成拮抗物(如SHU9119)均能降低采食量，导致体重下降。
3.3瘦素(leptin)
Leptin是脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素，可以作用于中枢或外周组织而降低采食量，当体重降低（即出现负能量平衡状态），脂肪细胞分泌Leptin减少，通过血液到达大脑的Leptin也相应减少，导致分解通路抑制和合成通路激活，其结果是增加采食量和能量沉积。反之，在能量平衡状态，Leptin分泌量增加，合成通路被抑制，而分解通路被激活，导致采食量减少和体重降低(Benoit,2000)。目前的研究结果表明，Leptin与下丘脑神经肽Y(NPY)系统存在相互作用，瘦素抑制采食的效能可能通过抑制下丘脑NPY的表达起作用。Barb(1997)给猪注射10、50、lOOug的Leptin，结果发现猪20小时内的采食量分别降低53%、76%和90%。
3.4增食因子(orexin)
增食因子是1998年才发现的一种具有调节采食量活性的神经肽，其分布仅限于下丘脑的摄食中枢，尤其是采食中枢(LH)，仅在中枢神经系统中发挥作用。近几年，已在小鼠、大鼠、牛等多种动物发现增食因子的存在，其2种活性物质orexin A和orexin B均来源于同一前体即前orexin原。orexln的主要作用是调控动物的采食量和能量平衡(Ya-mamoto，2002)。Filer等(1998)给雄性大鼠侧脑室快速灌注，结果发现orexinA促进采食，orexinB的增食效应时间短于orexinA。除上述功能外，orexin对动物的饮水、生殖和睡眠等方面可能都有作用。
3.5生长素(ghrelin)
生长素是在小鼠和人胃内分泌细胞及下丘脑弓状核中新发现的一种多肽。生长素与位于下丘脑的受体结合后，产生一系列生物学效应，包括刺激垂体前叶释放生长激素，调节机体生长发育；增强食欲，调节能量平衡；另外，还能促进胃酸分泌。
3.6生长抑素
生长抑素也是一种多肽类，动物进食后释放，对消化系统功能具有广泛的抑制作用。动物实验显示生长抑素对自然进食有抑制作用，但对禁食后动物的食欲影响较小。
3.7阿片肽
研究表明，内源性阿片肽具有明显的刺激食欲作用，向脑室内或下丘脑的腹内侧注射p-内啡肽（阿片肽一种）可以使已经吃饱的动物继续进食。
3.8胰岛素(insulin)
胰岛素对动物采食的影响可分为短期和长期两方面，短期表现为对采食的促进作用，而长期则表现为机体脂肪组织的蓄积。肥胖动物其血浆胰岛素水平一般较高。小剂量应用胰岛素可以改善采食状况。胰岛素在中枢的作用可能与外周正相反，有报道，向狒狒脑室内长期注射胰岛素可造成食欲减退和体重下降，这可能是通过加强胆囊收缩素(CCK)的作用实现的。
3.9胆囊收缩素(CCK)
胆囊收缩素抑制采食是动物自身生理作用。分泌CCK的内分泌细胞主要分布在十二指肠黏膜，饲料进入消化道，引起CCK的释放．15—30 min达到分泌高峰(谢启文，1999)。CCK是终止进食的反馈信号，外周给予外源性CCK对大鼠的进食量产生明显的剂量相关的抑制作用。缩胆囊素有2类作用受体，CCK-A和CCK-B。CCK-A受体主要存在于外周，如胃和胰腺，孤束核也存有该受体；CCK-B受体主要分布于中枢，包括侧孤束核、下丘脑腹内侧区以及侧脑室的神经核。目前认为CCK-A受体起主要作用( Ebenezer，2002)，少数情况下可能有CCK-B受体的参与。因而，该机制支持CCK通过外周影响摄食，而中枢作用可能是间接的。
3.10胃动素
胃动素由十二指肠和空肠分泌，可增加胃的收缩，促进胃排空，减少胃的扩张，因而可以促进动物采食。
3.11胰高血糖素(glucagon)
胰高血糖素是由胰腺a细胞合成的多肽，进食期间释放入血液发挥生理作用。血液胰高血糖素在进食开始后数分钟即升高，此时营养物质尚未吸收，分析可能为一种头相分泌。许多研究表明，胰高血糖素参与饱感的产生，是终止进食的信号之一。外源性胰高血糖素对进食同样有抑制作用。动物进食开始之前给予外源性胰高血糖素可使采食明显减少，这在大鼠、狗和绵羊等动物均被发现，但其作用发生较快而且短暂。在动物自然进食期间从腹腔或门静脉内给予特异性胰高血糖素抗体使饲料摄入量明显增加，说明内源性胰高血糖素参与了采食的生理调控，也提示胰高血糖素可能主要在外周起作用。
3.12甲状腺素释放激素(Thyrotropin - releas-ing hormone，TRH)
甲状腺素释放激素是下丘脑一垂体一甲状腺轴的一个重要调控因子，参与动物能量平衡，对采食行为具有重要调节作用。TRH可以短期抑制动物的采食量。
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